Заболевания предстательной железы: Руководство

 
 

Заболевания предстательной железы: Руководство

О. Л. Тиктинский, С. Н. Калинина



Заболевания предстательной железы: Руководство
О. Л. Тиктинский, С. Н. Калинина

Термин «асептический простатит» периодически появлялся в последние 15–20 лет в литературе, но так и не нашел постоянного применения. В основном различают инфекционный (преобладающий) и конгестивный, или застойный, простатиты, которые охватывают ведущую массу пациентов с этим заболеванием. Существовали и другие термины: «простатоз» [Юнда И. Ф., 1987], «простатоневроз», «токсическая гиперплазия предстательной железы», а также предложенный в 1984 г. Д. В. Каном и соавт. термин «нейровегетативная простатодиния».
В 1968 г. C. W. Drach и соавт. объясняли возникновение простатита изменениями в предстательной железе, которые они назвали простатодинией. С 1985 г. S. Orland и соавт. стали вновь широко им пользоваться. В настоящее время этот термин выведен из всех классификаций. Б. Н. Хольцов (1928) в свое время описал острую «гиперемию предстательной железы», а несколько позже и «атонию предстательной железы». Этими терминами пользуются и до настоящего времени.

Инфекционные простатиты могут быть бактериальными и вирусными. С широким распространением хламидий, уреаплазм, мико­плазм, вируса герпеса типа 1 и 2, гарднерелл возникла необходимость для дифференцирования называть обусловленные этой инфекцией воспалительные заболевания добавочных половых желез урогенитальными скрытыми простатитами [Тиктинский О. Л., 1999].

Появление различных «форм простатита» за последние 20–30 лет объяснялось тем, что еще оставались неоткрытыми длительно протекающие воспаления добавочных половых желез, которые, как потом выяснилось, были обусловлены урогенитальными скрытыми инфекциями.

Застой секрета в предстательной железе при длительном половом воздержании и при отсутствии поллюций и мастурбаций может быть физиологическим. К.-К. П. Иоцис (1979) предложил способ иммунологической дифференциальной диагностики с застойным простатитом, где имеет место воспалительный, но не инфекционный процесс. Физиологический застой секрета предстательной железы автор весьма удачно назвал везикулопростатостазом.

Таким образом, в клиническое понятие «простатит» включается ряд различных по этиологии заболеваний и состояний предстательной железы, имеющих сходство в симптомах и течении, но требующих во многом различного подхода в выборе метода лечения, особенно этиотроп­ного. Это инфекционные простатиты, которые могут быть бактериальными, вирусными, вызванными микоплазмами, уреаплазмами, гарднереллами, хламидиями, чем они и отличаются от бактериальных и вирусных.

Инфекционные простатиты могут быть неспецифическими и специфическими — гонорейными, туберкулезными и, как считалось до недавнего времени, и трихомонадными.

Эпидемиология. Всегда было принято считать, что заболеванию простатитом подвержены мужчины наиболее трудоспособного и репродуктивного возраста — 30–45 лет. В последние десятилетия в связи с увеличением продолжительности жизни мужчин в развитых странах, возраст больных с этим заболеванием значительно увеличился (до 55 лет и более). Изменились представления о том, что аденома (доброкачественная гиперплазия) предстательной железы не может возникнуть у больного, длительно страдающего хроническим простатитом. Больной может страдать одновременно и ДГПЖ, и хроническим простатитом, тогда как клинически продолжительно проявляется лишь одно из этих заболеваний. Течение простатита чаще не угрожает жизни больного, но отличается длительностью, малой эффективностью проводимой терапии и нарушениями половой функции [52].

Появление даже незначительных сексуальных нарушений у больных с простатитом, особенно у молодых мужчин, служит источником больших переживаний и от сознания собственной неполноценности может привести к возникновению нервных расстройств и длительному лечению. Простатит одновременно и «помолодел», то есть стал встречаться у лиц моложе 25 лет. Самоуверенный, обеспеченный молодой человек сейчас нередко имеет большие материальные возможности к беспорядочным половым связям. Это увеличивает риск заражения урогенитальными скрытыми инфекциями, что придает социальный аспект проблеме неспецифических воспалительных заболеваний половых органов у мужчин, а, следовательно, и у женщин.

Хронический простатит нечасто приводит к опасным для жизни тяжелым осложнениям. Они могут иметь место лишь при гнойных простатитах, особенно при абсцессе предстательной железы и парапростатической флегмоне у больных, ослабленных тяжелыми интеркуррентными заболеваниями и, прежде всего, сахарным диабетом. Исход длительно текущего хронического простатита в рубцевание с образованием рубцового сужения предстательной железы может привести к тяжелой форме почечной недостаточности [Карпенко В. С., Романенко А. М., 1980; Карпенко В. С. и др., 1985].

Молодой и средний, наиболее работоспособный возраст больных простатитом, снижение не только копулятивной, но и репродуктивной функции у части из них придают этому заболеванию большое социальное значение.

Эпидемиологически все больные неспецифическими простатитами, везикулитами, эпидидимитами подразделяются на 2 большие группы: обусловленные урогенитальной скрытой инфекцией и бактериальные, не обусловленные урогенитальной скрытой инфекцией. Их можно называть соответственно урогенитальными скрытыми и бактериальными простатитами.

Классификации простатитов

Предлагаемые классификации основаны в большей степени на этиологических и патогенетических факторах. Патологоанатомические, гистологические изменения при этом заболевании в основном различаются при острой форме заболевания и осложнениях.

При хроническом течении морфологические изменения зависят от вида инфекции, длительности заболевания, вида лечения, но они еще требуют дальнейшего изучения и исследования.

Классификация простатитов, предложенная нами в 1999 г. в результате проводимых наблюдений, подверглась изменениям и представляется в следующем виде.

Этиотропная и патогенетическая классификация

I. По этиологическому фактору.

1. Инфекционные простатиты:

А. Неспецифические инфекционные простатиты:

а) бактериальные, не обусловленные урогенитальными скрытыми инфекциями (стафилококковые, коли-бациллярные, вызванные условно-патогенной флорой);

б) обусловленные урогенитальной скрытой инфекцией (хламидийные, уреаплазменные и микоплазменные,гарднереллезные, вызванные вирусом герпеса типа 1 и 2, смешанные урогенитальные);

в) кандидозные.

Б. Специфические простатиты:

а) гонорейные;

б) трихомонадные (включение их в специфические пока еще остается несколько спорным);

в) туберкулезные;

г) смешанные.

2. Застойные или конгестивные простатиты:

а) обусловленные застоем секрета в добавочных половых железах (дизритмия половой жизни, половая абстиненция, воздержание и пр.);

б) возникшие вследствие венозного застоя изменения в органах таза и мошонки;

в) сочетанные конгестии.

II. По патогенетическим признакам:

1. Гематогенные простатиты:

а) при общих инфекционных заболеваниях;

б) возникшие при инфицировании из очагов инфекции (миндалины при ангинах и тонзиллитах, при гайморитах, фронтитах, периодонтитах, пневмониях, холециститах и холангитах, гнойных заболеваниях кожи и др.).

2. Простатиты, возникшие при инфицировании по соприкосновению:

а) уриногенным восходящим путем (у больных, при заражении уриногенным путем, с уретритами, стриктурами уретры и пр.);

б) уриногенным нисходящим путем (при воспалительных заболеваниях почек);

в) восходящим каналикулярным путем (при эпидидимитах, фуникулитах, диферентитах).

III. Простатиты, развившиеся при инфицировании лимфогенным путем при заболеваниях соседних органов (при проктитах, парапроктитах, тромбофлебитах геморроидальных вен и др.).

IV. Аллергические.

V. Обменные.

VI. Механические.

VII. Механически-инфекционные (постоянный катетер, цистоскопия и пр.).

VIII. Химические.

Клинико-анатомическая
классификация

1. Острые простатиты (катаральный, фолликулярный, гнойно-паренхиматозный).

2. Абсцесс предстательной железы.

3. Острая гиперемия предстательной железы (простатизм).

4. Аллергический простатит.

5. Хронический простатит.

6. Застойный или конгестивный.

7. Атония предстательной железы (простаторея, дефекационная простата).

8. Атипичные формы хронического простатита.

9. Склероз предстательной железы.

Классификация
по C. W. Drach и соавт. (1968)

1. Острый бактериальный простатит.

Клинически выраженная инфекция простаты с острыми симптомами.

2. Хронический бактериальный простатит.

Выраженная воспалительная реакция простаты. Выделение патогенных микроорганизмов из секрета простаты или мочи.

3. Хронический абактериальный простатит.

Выраженная воспалительная реакция простаты. Отсутствие патогенных микроорганизмов в секрете простаты или в моче.

4. Простатопатия.

Незначительная воспалительная реакция простаты. Отсутствие патогенных микроорганизмов в секрете простаты или в моче.

В 1995 г. Международный институт изучения диабета, заболеваний пищеварительной и мочеполовой систем (NJDDK) опубликовал рекомендации по планированию клинических исследований по диагностике, лечению и профилактике «простатического синдрома». Термины абактериальный простатит и простатодиния были заменены на хронический тазовый болевой синдром с острой воспалительной реакцией или без нее. Выявлен новый асимптоматический простатит.

Комментарием к классификации по Drach (1968) может быть следующее.

Во время предложенной классификации за абактериальным простатитом, простатодинией могли стоять скрытые урогенитальные интот период еще не диагностировали среди уроандрологических больных.

За рубежом чаще пользуются классификацией простатитов Института Здоровья США — National Institutes of Health (NIH). В 1995 г. на его общем симпозиуме была принята новая классификация простатитов:

1 категория — острый бактериальный простатит;

2 категория — хронический бактериальный простатит;

3.1. категория — воспалительный синдром хронической тазовой боли (категория III А);

3.2. категория — невоспалительный синдром хронической тазовой боли (категория III В).

Поправки РНИИ урологии:

К 2 категории — инфекционный простатит вместо бактериального;

К 3 категории — неинфекционный простатит вместо абактериального.

Коррекции, предложенные РНИИ урологии, приняты Пленумом Российского общества урологов 8–10 июня 2004 г. (Саратов).

Комментарий по этому поводу: наша кафедра никогда не признавала существование простатодинии, тем более и как причины простатита вместо инфекционного фактора.

Термин продержался за рубежом и у нескольких урологов в нашей стране 27 лет. Неизвестна судьба нового термина «тазовый болевой синдром», никаких объективных признаков которого пока еще не обнаружено.

Инфекционные простатиты

Неспецифический простатит

Этиология

Основными этиологическими факторами заболевания являются инфекционные и застойные.

Инфекционными факторами могут быть патогенные бактерии, вирусы, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы и др. Среди бактериальной флоры в период до антибиотикотерапии значительное место занимала грамположительная флора, хотя в работах Б. Н. Хольцова (1928) наибольшее внимание в этиологии простатитов уделялось грамотрицательным бактериям и прежде всего кишечной палочке, которая в предстательной железе длительно может быть условно-патогенной. При обследовании Б. Н. Хольцовым 67 больных из предстательной части уретры высевалась патогенная флора (Streptococcus faecalis, Streptococcus viridans, Staphylo­coc­cus albus), при которой в части наблюдений были характерные для простатита изменения в предстательной железе. E. Meares (1980) считал, что простатиты до периода распространения урогенитальных инфекций в основном вызывались грамотрицательной флорой. И. Ф. Юнда (1987) бактериальный простатит диагностировал среди других форм у 92,7% больных. Среди них стафилококк был высеян у 55,2%, стрептококк — у 6%, кишечная палочка — у 4,3%, протей — у 3,4%, синегнойная палочка — у 2,2% и клебсиелла — у 0,3% больных. Как следует из наших наблюдений, больных с кокковой флорой при бактериальном простатите можно встретить среди обратившихся к сексопатологам и венерологам. Основным путем проникновения бактерий у них является уриногенный восходящий. Чаще это молодые люди, перенесшие смешанную инфекцию уретры: гонорейный или трихомонадный уретрит в сочетании со стафилококковой инфекцией, с устойчивыми к антибактериальным препаратам штаммами.

У больных с хроническим простатитом среднего и пожилого возраста преобладает грамнегативная флора, что связано с возрастными нарушениями оттока мочи из мочевого пузыря, обусловленными гипоандрогенией.Нашим сотрудником В. А. Шанавой (1988) у мужчин среднего и пожилого возраста при этом выявлены повышение в сыворотке крови уровня эстрадиола, ЛГ и ФСГ, снижение содержания андрогенов.

Острые простатиты могут быть вызваны анаэробными бактериями. Они протекают тяжело, с абсцедированием. Отсутствие в секрете предстательной железы и в эякуляте патогенной микрофлоры может быть обусловлено наличием L-форм бактерий, а также вирусами, микоплазмами, грибами. Показательна связь вирусных простатитов с эпидемиями гриппа. Появление больных с острым или подострым катаральным простатитом после перенесенного гриппа, ОРВИ на фоне снижения иммунореактивности, отсутствие патогенной микрофлоры в секрете предстательной железы или в 3-й порции мочи при бактериологических посевах указывают на вирусную природу заболевания.

Однако если больной не выздоравливает, простатит переходит в следующую стадию и принимает хроническое течение, то секрет предстательной железы перестает быть безбактериальным, и примерно с 5–
6-й недели заболевания в нем может появиться бактериальная флора, которая была в уретре больного условно-патогенной. Простатит может быть вызван и вирусом герпеса, что, по данным некоторых авторов, имеет место у 2,9% больных [Weidner W. et al., 1981].

Застой в венах таза и в предстательной железе является второй группой этиологических факторов простатитов. Эти факторы могут вызвать возникновение инфекционного простатита одновременно с бактериальной и вирусной инфекцией. Но если их действие изолированное, без инфекции, то они могут привести к развитию застойного или конгестивного простатита. Застойные факторы можно, в свою очередь, разделить на 2 разновидности: застой секрета в предстательной железе и в эякуляте, и венозный застой в этом органе, обусловленный депонированием крови в венах таза, с которыми предстательная железа связана анастомозами. Однако причины, вызывающие застой секрета в предстательной железе и семенных пузырьках, а также венозный стаз взаимосвязаны.

Причины конгестии заключаются прежде всего в различных дизритмиях половой жизни. Это прерванное половое сношение, половые излишества, отсутствие регулярности и ритма половой жизни, половая абстиненция. В результате неполноценных эякуляций, возникших под влиянием стрессовых ситуаций во время копуляции, при несоответствии сексуальных партнеров или своеобразной дизритмии, при злоупотреблениях алкоголем и никотином развивается хроническая застойная венозная гиперемия предстательной железы [43]. В патогенезе простатита придают значение чрезмерному увлечению мастурбацией и алкоголем, что приводит к снижению уровня мужских половых гормонов в крови. Венозный стаз в тазу может быть обусловлен расширением и флебитом геморроидальных вен, проктитом и другими воспалительными заболеваниями.

Патогенез

Пути проникновения инфекции. Инфицирование предстательной железы может наступить при наличии источников инфекции. Они могут быть общими и местными. В связи с широким применением антибактериальных препаратов при инфекционных заболеваниях бактериемия и возможность возникновения болезней, которые прежде осложнялись простатитом, теперь встречаются редко (брюшной и сыпной тиф, дифтерия). Инфицирование предстательной железы наступает при гриппе, ОРВИ, ангине. Не меньшее значение имеют очаги инфекции при ряде хронических заболеваний (тонзиллит, гайморит, фронтит, кариозные зубы, отит, гнойничковые заболевания кожи, пневмония, холецистит, холангит и др.). Инфекция в предстательную железу при этом проникает гематогенным путем. Патогенные бактерии локализуются в центральной зоне предстательной железы, которую ряд авторов называют краниальной, находящейся под влиянием эстрогенов.

При гематогенном пути проникновения заболевание чаще всего имеет острое начало и гнойный характер. При этом в воспалительный процесс вовлекается и шейка мочевого пузыря, в связи с чем у таких больных отмечается выраженная дизурия, а в последующем возможен склероз шейки мочевого пузыря. Патогенные бактерии и другие возбудители проникают в предстательную железу и семенные пузырьки и по соприкосновению из уретры или семявыносящих протоков, причем микробы попадают в периферические или каудальные отделы предстательной железы, связанные с задними отделами уретры и семявыносящими протоками. При таком пути проникновения, в отличие от гематогенного, острое воспаление в предстательной железе может пройти последовательно катаральную, фолликулярную и паренхиматозную стадии, возможно и первично-хроническое воспаление. Проникновение возбудителя из уретры относится к уриногенному пути. Лимфогенный путь проникновения возможен при воспалительно-гнойных заболеваниях соседних органов тела (проктит, тромбофлебит геморроидальных вен и др.).

Патогенетические факторы простатитов можно разделить на 2 группы: обусловленные анатомическими и физиологическими особенностями предстательной железы и связанные с заболеваниями других органов и систем. Анатомически предстательная железа состоит из 30–50 ацинусов — тубулоальвеолярных железок. По своему расположению они образуют переднюю, заднюю и 2 боковые доли предстательной железы, что не имеет ничего общего с долями аденомы предстательной железы — гормональной доброкачественной опухоли. Каждая из железок-ацинусов заканчивается достаточно длинным извитым выводным протоком, покрытым изнутри криптообразной слизистой оболочкой.

Поступление секрета предстательной железы во время оргазма или эмоционально-сексуального возбуждения зависит от уровня тестостерона и других половых гормонов в крови, состояния вегетативной нервной системы, тонуса гладкой мускулатуры кавернозных тел и состояния их синапов. Однако не всегда полное поступление секрета предстательной железы зависит от этих причин. Анатомически предопределено медленное поступление секрета по выводным протокам в заднюю часть уретры, тем более это происходит при уже начавшемся воспалении, когда просветы протоков забиты лейкоцитами, клетками слущенного эпителия, слизью, бактериями, иногда образуются гнойные пробки. Такова одна из особенностей предстательной железы, предрасполагающая к затяжному воспалению. Другой анатомической особенностью является слабость жомов выводных протоков ацинусов, открывающихся на задней стенке задней уретры.

При наличии уретрита при промывании просвета мочеиспускательного канала патогенные бактерии могут легко проникнуть в предстательную железу. Здесь же рядом расположены отверстия двух семявыбрасывающих протоков, довольно коротких, по которым инфекция и воспалительный процесс могут легко распространяться в семенные пузырьки. Разделение паренхимы предстательной железы на центральную (краниальную) и периферическую (каудальную) части, находящиеся соответственно под влиянием эстрогенов и андрогенов, обуславливает проникновение в боковые части железы инфекции из задней части уретры и семявыбрасывающих протоков. Центральная, или краниальная, зона подвержена больше гематогенному заражению.

Среди других особенностей, предрасполагающих к простатитам, следует назвать обильные анастомозы между венами таза и предстательной железы, в результате чего малейший венозный застой в тазу приводит к венозному стазу в ней, а это, как известно, не способствует быстрой ликвидации воспаления. Плотность фиброзной капсулы обусловливает увеличение внутрипредстательного давления при наличии инфильтративной фазы воспаления и при рубцовом процессе. В связи с тем, что артериолы проходят внутри железы в соединительнотканных прослойках между железками-ацинусами, доставка лекарственных форм с током крови при простатите затруднена. Предрасполагающим фактором является анатомическая близость всех добавочных половых желез и взаимное проникновение в них инфекции.

Приобретенные патогенетические факторы. В первую очередь это стриктуры и другие заболевания мочеиспускательного канала, которые могут затруднять акт мочеиспускания и повышать внутриуретральное давление, что приводит к забрасыванию инфицированной мочи по зияющим отверстиям выводных протоков железок-ацинусов в предстательную железу. Возможность этого почти всегда имеется при уретритах как вследствие наличия инфекции, так и в результате постоянных или перманентных затруднений к оттоку мочи при обтурации слизью и уретральными нитями — слепками воспаленных парауретральных желез подслизистого слоя уретры, а также при отеке и инфильтрации стенок последней. Неспецифическому уретриту может предшествовать гонорейная, трихомонадная или смешанная инфекция.

Рубцовые изменения в предстательной железе, особенно в выводных протоках ацинусов, приводят к хроническому застою секрета, что при инфицировании предрасполагает к возникновению хронического неспецифического воспаления. Простатит у таких больных развивается в среднем спустя 4–5 лет после перенесенного специфического процесса (гонореи), что свидетельствует не в пользу наличия у них хронической гонореи. Доля больных, в анамнезе у которых была гонорея, составляет 8,3%. Ни у одного из них лабораторным путем не был высеян гонококк Нейссера, даже при исследовании на высоте пирогеналотерапии.

Этиологические факторы застойного простатита могут предрасполагать к возникновению инфекционного процесса в предстательной железе, являясь по отношению к нему патогенетическими условиями. Среди них, в первую очередь, следует назвать расширения геморроидальных вен, хронические колиты, проктиты и другие перечисленные ранее причины, приводящие к застойному простатиту.

Иммунологический фактор. Об этом свидетельствует появление в крови больных с простатитом аутоантител, возникших как реакция на антигены клеток предстательной железы при наличии хронического воспаления в ней. Некоторые авторы объясняют этим диспротеинурию у больных с хроническим простатитом. К проявлениям аутоиммунного процесса относят и увеличение в секрете предстательной железы количества иммуноглобулинов. К.-К. П. Йоцюс и В. А. Вейчювенас (1973) установили преобладание в белковом спектре секрета предстательной железы g1,2,3-глобулинов. Проявлением аутоиммунного процесса является гранулематозный простатит, известный и под названиями хронического аллергического, гранулематозного, эозинофильного и ксантогранулематозного простатита.

Патологическая анатомия. При остром простатите происходит увеличение предстательной железы. У больных с катаральным простатитом оно равномерное и незначительное, при фолликулярном — более выраженное и неравномерное за счет гнойного воспаления отдельных железок. При паренхиматозном простатите вследствие тотального гнойного воспаления предстательная железа значительно увеличена (в 2–3 раза и более), резко напряжена, иногда асимметрична. Микроскопические изменения зависят от стадии и формы воспалительного процесса. При остром катаральном простатите определяются незначительные воспалительные явления в ацинусах, скопление лейкоцитов, слизи, слущенных эпителиальных клеток в просвете отдельных железок, из которых состоит предстательная железа. Для фолликулярного простатита характерно скопление гноя в отдельных железках и инфильтративные изменения в железистой ткани, заполненные гнойным секретом некоторых выводных протоков. При паренхиматозном гнойном простатите имеют место тотальное воспаление всех железок, инфильтрация лейкоцитами интерстициальной ткани, скопление гноя в просвете почти всех ацинусов, обтурация и расширение их выводных протоков воспалительно-гнойным секретом.

Симптоматика, клиническое течение
и диагностика острых простатитов

Различают клинические формы заболевания, которые можно трактовать и как стадии его. Это катаральный, называемый поверхностным, фолликулярным или гнойным очаговым, острый простатит и гнойно-паренхиматозный, или диффузно-гнойный, острый простатит. Абсцесс предстательной железы может быть самостоятельным идиопатическим гематогенным заболеванием. В то же время он может быть осложнением острого простатита, тогда как парапростатическая флегмона и острый тромбофлебит тазовых вен, в свою очередь, осложняют течение абсцесса предстательной железы или острого паренхиматозного простатита [52].

Острый катаральный простатит возникает при общих инфекциях, таких как гриппп, ангина, ОРВИ и др., при которых возбудители попадают в предстательную железу гематогенным путем, а также местным каналикулярным путем. Симптомы заболевания могут быть слабо выраженными. Болевые ощущения иногда отсутствуют. Больной испытывает чувство тяжести в промежности, особенно когда сидит. Дизурия незначительная. Температура тела субфебрильная или нормальная. Общее состояние больных удовлетворительное. При ректальном пальцевом исследовании обнаруживается несколько увеличенная или неизмененная, слегка болезненная предстательная железа. Выявляется умеренный лейкоцитоз в крови. Состав мочи не изменяется. Эпизодически при опорожнении выводных протоков железок-ацинусов в моче выявляются лейкоциты, что трудно уловить. Массаж предстательной железы для получения секрета для анализа или 3-й порции мочи невозможен из-за наличия острого воспалительного процесса. Мы предложили модификацию 3-стаканной пробы. Во-первых, следует собирать мочу для анализа тотчас же после ректального исследования, которое хотя бы один раз приходится произвести при любом остром заболевании. Во-вторых, сбор мочи можно предложить больному во время акта дефекации, при этом имеются возможности выделения гнойных пробок из выводных протоков предстательной железы. Спустя 2 недели при катаральном простатите может наступить спонтанное выздоровление или излечение.

Острый фолликулярный, или гнойный очаговый, простатит является изолированным поражением отдельных долек предстательной железы, обычно при нелеченном катаральном простатите. Клинические проявления более выражены. Общие симптомы появляются остро. Наблюдаются боль, подъем температуры тела до 38 оС, озноб. Боль значительная, локализована в промежности, неприятная, тянущая. Дизурия более выражена, чем при катаральном простатите. Возможны болевые ощущения во время дефекации.

При пальцевом исследовании предстательная железа несколько увеличена, болезненна. Консистенция ее гомогенная, пальпируются отдельные резко болезненные очажки воспаления в дольках. Периодически в моче появляются тяжелые гнойные нити, быстро оседающие на дно сосуда.

Прогноз при фолликулярном простатите может быть благоприятным, если лечение своевременное. К 9–12-му дню заболевания боль стихает, температура тела падает. В течение 7–8 дней предстательная железа может уменьшиться. Возможен переход в следующую стадию болезни — паренхиматозную или абсцедирование. Нередко заболевание принимает хроническое течение.

Острый гнойный паренхиматозный, или диффузный, простатит является тяжелой формой заболевания и конечной стадией острого воспаления. Возможно вторичное гематогенное инфицирование предстательной железы; воспалительный процесс распространяется диффузно почти на все дольки железы. Воспаление носит тотальный гнойный характер. Отдельные гнойнички нередко сливаются. Гнойный секрет железок почти не опорожняется по выводным протокам в заднюю часть уретры. Чаще этого не происходит, так как эпителий выводных протоков набухает, просвет их закупорен гноем, слизью. Воспалительный процесс распространяется в подслизистый слой. Отток секрета нарушается. Предстательная железа увеличивается, становится резко напряженной, что может вызвать сильную боль, снять которую можно иногда только наркотиками. Поражение не ограничивается только паренхимой железы, и процесс распространяется на интерстициальную ткань. В последующем это ведет к рубцеванию. Некоторые авторы назвали эту форму заболевания паренхиматозно-интерстициальным простатитом. Воспалительный процесс может распространяться на капсулу железы, параректальную и даже предпузырную клетчатку.

Клиническое течение тяжелое. Заболевание проявляется бурно. Если оно является следующей стадией предшествующего фолликулярного простатита, то наступает ухудшение состояния. Больного беспокоят острые боли в промежности, иррадиирующие в головку полового члена, в верхние части бедер. Боль может быть очень сильной. Иногда больной находит улучшение в положении на спине с приведенными к животу бедрами. Дизурия выражена и быстро нарастает. Сдавление предстательной части уретры инфильтрированной предстательной железой может привети к частичной или полной задержке мочи. Наступает задержка стула, газов. Когда воспаление переходит на околопузырную клетчатку, возникают тягостные тенезмы.

В крови определяется высокий лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево с преобладанием молодых форм. Пиурия по общему анализу мочи может не определиться. Лишь временами моча становится мутной, особенно в первой порции, которой вымывается гной из задней части уретры, куда он периодически поступает из выводных протоков предстательной железы. Температура тела поднимается до 38–40 оС и выше. Появляются ознобы. Нередко заболевание принимает характер септического. В таких случаях целесообразно производить неоднократные бактериологические посевы крови на гемокультуру, особенно в продромальном периоде, когда у больного появляются легкие, едва уловимые познабливания. При повторных посевах мочи существует вероятность получения патогенных бактерий из предстательной железы, так как обтурированные слизью, бактериями, гноем выводные протоки периодически открываются в заднюю уретру.

Исходами острого гнойного паренхиматозного простатита могут быть разрешение, абсцедирование и переход в хроническую форму. При длительном и правильном лечении возможно выздоровление, но с потерей части функционирующей паренхиматозной ткани, частичной облитерацией выводных протоков, создаются условия к возможности для рецидива.


Абсцесс предстательной железы

Этиология и патогенез

Возникновение его обусловлено патогенными бактериями, вызвавшими простатит, а при гематогенном пути — той же микрофлорой, которая привела к развитию основного гнойного заболевания.

Патогенетически различают 2 формы абсцесса предстательной железы: идиопатическую, или первичную (при наличии внеуриногенного очага), и вторичную — как осложнение простатита. Первичный, или гематогенный, абсцесс предстательной железы развивается, минуя стадии острого простатита, в связи с чем его называют идиопатическим.

Инфицирование предстательной железы возможно при септикопиемии у больных с гидроаденитом, фурункулезом, остеомиелитом и другими гнойными заболеваниями. При этом этиологическим фактором заболевания оказывается грамположительная бактериальная флора. Абсцедирование предстательной железы возможно при гематогенном заражении ее из очагов инфекции в миндалинах при ангинах, обост­рении хронического тонзиллита. Возникновению абсцесса предстательной железы способствует ряд предрасполагающих патогенетических факторов. Прежде всего — это снижение иммунореактивности организма вследствие охлаждения, интеркуррентных заболеваний, венозного застоя в тазу. Последнее связано с приемом алкоголя, дизритмией половой жизни, с заболеваниями органов таза. Когда абсцесс предстательной железы является осложнением простатита, то этиологическим микробным фактором для него является та же бактериальная флора, которая вызвала основное заболевание. По нашим данным, охватывающим 62 наблюдения, абсцессы предстательной железы первичными, или идиопатическими, были у 9 больных [Тиктинский О. Л., 1976].

Клиническое течение

При идиопатическом, гематогенном абсцессе предстательной железы в начале заболевания преобладают септикопиемические симптомы (лихорадка, ознобы, слабость, адинамия, тахикардия и другие признаки интоксикации). В анамнезе имеются указания на гнойный очаг (пиодермия, фурункулез, гидроаденит, тонзиллит и др.), чаще в стадии обратного развития, с интервалом после вскрытия гнойников в 1–2 нед. Локальные симптомы: боль в промежности, затруднение мочеиспускания и др. могут появляться не ранее, чем через 3–4 дня от начала лихорадки. При абсцессах предстательной железы, являющихся осложнениями простатита в активной фазе его, на фоне уже имеющихся симптомов отмечается усиление боли с односторонней локализацией (абсцесс предстательной железы, чаще односторонний). Нарастают характерная иррадиация боли, лихорадка; состояние больного не улучшается. Общими для обоих вариантов течения могут быть странгурия, задержка мочи и газов, боли в животе.

Различают 2 стадии в клиническом течении. I стадия — активное формирование абсцесса с выраженными болями в промежности, иррадиирующими в крестец, внутреннюю поверхность бедер, прямую кишку. Появляется высокая температура тела. Во II стадии наступает отграничение гнойной полости грануляциями, что значительно уменьшает всасываемость токсинов, приводит к падению температуры тела до субфебрильной, к значительному уменьшению боли. По-разному выглядят больные в эти периоды болезни. При отграничении гнойного процесса больной чувствует себя выздоравливающим, а на самом деле он является носителем очага инфекции и гнойной полости в тазу.

Диагностика

При объективном исследовании выявляются признаки интоксикации, лихорадка, задержка мочи, парез кишечника. Основное значение придается пальпации через прямую кишку. Следует различать ряд объективно-диагностических симптомов:

1) асимметрия увеличенной и болезненной предстательной железы, что может указывать на наличие начинающегося воспалительно-гнойного процесса;

2) баллотирование (легкая «пружинистость» при надавливании на одну из боковых долей предстательной железы при глубоко лежащей отграниченной полости);

3) определяемая пальцем пульсация, передающаяся с тазовых сосудов через долю предстательной железы, содержащую в ее толще небольшую, иначе не определяемую гнойную полость (симптом носит название «ректального пульса Гюйона»);

4) пальпируемая флюктуирующая полость, которая определяется уже при отграниченном гнойном процессе, при этом обычно общее состояние больного удовлетворительное, боль и признаки интоксикации отсутствуют.

В анализах крови определяются лейкоцитоз и сдвиг в лейкоцитарной формуле, но после длительного лечения антибиотиками в больших дозах их может и не быть, однако СОЭ обычно увеличена. Изменения в моче выявляются при опорожнении гнойника в уретру, в мочевой пузырь.

Ультразвуковое сканирование дает возможность выявить абсцесс предстательной железы, его конфигурацию и размеры. На ультразвуковых сканограммах выявляется округло-овоидной формы эхонегативное образование. Оно может быть двусторонним, что, по нашим данным, отмечено только у 9,8% больных.

Исходы абсцесса предстательной железы зависят от спонтанного прорыва гноя в заднюю уретру и редко в мочевой пузырь, в прямую кишку. Клинически это приводит к выздоровлению после выделения гноя при мочеиспускании. Но это не исключает образования уретропредстательных и простаторектальных свищей, что объясняет хроническое течение простатита в последующем.

По нашим данным [Тиктинский О. Л., 1976], за 11 лет в нашей клинике были прооперированы по поводу абсцесса предстательной железы 62 больных, перинеальным доступом, чем мы избавляли пациентов от простаторектальных свищей, по сравнению с оперированными ректальным доступом. У нас этот доступ не принят.

Абсцессы предстательной железы и раньше были весьма не частым заболеванием, но в настоящее время, в течение последних 8–10 лет, они становятся все более редкими и почти исчезают из клиники.

Это можно объяснить следующим:

1. Возрастающим уровнем этиотропного антиинфекицонного лечения, более частым, чем прежде, определением чувствительности выделенной патогенной микрофлоры к антибиотикам.

2. Улучшением качества патогенетического иммунопротекторного лечения.

3. Повышением уровня знаний врачей в медикаментозной терапии инфекционно-гнойных заболеваний.

Парапростатическая флегмона может развиваться у больных, ослабленных итеркуррентными заболеваниями. В наших наблюдениях это были сахарный диабет, рак, перенесенные операции. В клинической картине данного осложнения преобладают симптомы интоксикации и бактериемии. Иногда парапростатическая флегмона, развиваясь исподволь, проявляется внезапно, молниеносно. В одном из наших наблюдений больной с сахарным диабетом погиб в первые сутки после повторного бактериотоксического шока, из которого его не удалось вывести. При своевременно проведенном оперативном и антибактериальном лечении при отграничении гнойного процесса может наступить выздоровление, что во многом зависит от отягощенности сопутствующим заболеванием, прежде всего сахарным диабетом.

Острый тромбофлебит тазовых вен является сравнительно редким осложнением простатитов. Конгестия вен таза предрасполагает к возникновению этого осложнения. Оно может наступить при остром паренхиматозном простатите, абсцессе предстательной железы и парапростатической флегмоне, особенно у больных сахарным диабетом.

Клиническая картина отличается от проявления предшествующих заболеваний, но характеризуется более тяжелым течением. Могут появиться боли в животе, признаки раздражения брюшины. При сочетании флебита и тромбоза появляется отечность одной или обеих конечностей. Выявляются изменения протромбинового индекса и других показателей свертывающей системы крови.

Прогноз неблагоприятный, так как появление этого осложнения указывает на тяжелое течение основного заболевания. Существует опасность тромбоэмболии легочной артерии.


Создан 07 июн 2007



  Комментарии       
Имя или Email


При указании email на него будут отправляться ответы
Как имя будет использована первая часть email до @
Сам email нигде не отображается!
Зарегистрируйтесь, чтобы писать под своим ником
 
http://kondikplus.io.ua/ Погода в Киеве Одноклассники.ru - Поиск одноклассников, однокурсников, бывших выпускников и старых друзей
Med-Doc.INFO - Портал для врачей, студентов, пациентов. МамаТато - усе, що ви маєте знати про дітей
Переводчик онлайнMeToYou.Mole.ru — Me To You стафф! CO.KZ WebGroup Занесено в каталог Deport.ru ГЕМОФИЛИЯ. Нужна ваша помощь! SOS! Благотворительный Фонд АДВИТА. Сбор пожертвований на лечение детей, больных онкологическими заболеваниями Шпаргалки для школьников и студентов. Большой архив шпор! Шпоргалки на все предметы! Рефераты! Курсовые! Дипломы!!! Украинская Баннерная Сеть Скачать файл shrek-old.mpg с upload.com.ua
Счетчик посещений Counter.CO.KZ - бесплатный счетчик на любой вкус!
Медицина для лікарів, студентів, пацієнтів.
Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика - Tuesday, 29 May 2007
Банк доноров клеток крови в СПбГМУ. Жизнь ребенка, больного лейкозом, в твоих руках!

Инструкция по уходу за детьми


ЯПлакалъ: Инструкция по уходу за детьми »