Микробиология

 
 

Микробиология

Частная



1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;
Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:
S. aureus (золотистый),
S. epidermidis (эпидермальный),
S. saprophiticus (сапрофитический).
Морфология.
Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.
Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.
Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.
Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.
Устойчивость
Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды
Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)
Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.
Факторы патогенности:
1) Капсула → Подавление фагоцитоза
2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация
3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)
4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин
5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина
6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген
7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген
8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.
9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами
10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани
11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина
12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков
13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя
14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода
15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.
Механизмы передачи: Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный
Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем
Особенности патогенеза. Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.
Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.
Стафилококковые инфекции часто развиваются:
1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций
2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)
Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus
• Местные нагноительные процессы
• Заболевания костей и суставов
• Поражения внутренних органов: пневмонии ( у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)
• Перитонит. После операций на органах брюшной полости.
• Поражения ЦНС
• Сепсис. Септикопиемия.
• Синдром токсического шока.
• Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).
• Пищевые отравления.
Принципы профилактики
Специфическая
а) Стафилококковый анатоксин.
б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.
Неспецифическая профилактика
1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима
2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.
3)Ограничительные мероприятия.
а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.
б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.




















2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.
ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;
СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)
Основные признаки рода Streptococcus:
1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.
2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.
3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы
4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода
5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.
6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.
Антигенная структура рода Streptococcus:
• Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.
• Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.
• У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.
• Имеются перекрестнореагирующие антигены
Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes
Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.
Факторы патогенности группы А
1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность
2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген
3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин
4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам
5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген
6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и
О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.
7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань
8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях
9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное
10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант
Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:
• Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.
• Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..
Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.
Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:
• рожистое воспаление,
• стрептодермия,
• импетиго,
• скарлатина,
• ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),
• гломерулонефрит,
• токсический шок,
• сепсис и др..
Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды
Профилактика стрептококковых инфекций:
• Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.
• Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.
• За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.
• Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.
• Ведется разработка вакцины против кариеса.






















3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС.
ДОМЕН → Bacteria; ТИП→ Proteobacteria; КЛАСС → Вetaproteobacteria; ПОРЯДОК → Neisseriales; СЕМЕЙСТВО →Neisseriaceae; РОД→ Neisseria; ВИД→ Nesseria species
Основные признаки рода neisseriae:
• Кокки диаметром 0,6-1,0 мкм, одиночные или, чаще в парах (соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно, боб).
• Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры отсутствуют. Жгутиков нет.
• Хемоорганотрофы. Аэробы. Оксидазо- и каталазоположительные.
• Для отличия от условно-патогенных и сапрофи-тических нессерий надо учитывать, что N.meningitidis и N.gonorrhoeae не растут на МПА при 37º С и на сывороточной среде при 22º С и имеют слабую сахаролитическую активность.
N.meningitidis:
• Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0,6-0,8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно
• Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют
• Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка.
• При росте пигмент не образуют. Колонии в S форме, прозрачные, нежные, иногда превращаются в R и утрачивают часть биологических свойств, в том числе и антигенов.
• Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейроминидазу.
Резистентность
• Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам
• Плохо переносит высушивание (несколько часов), низкую и повышенную температуру (при 80° С погибает за 2 мин), прямое солнце, что следует учитывать при транспортировке нативного материала и культур.

Антигенная структура N.meningitidis
Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации:
 Родоспецифические (общие с другими нейссериями)
 По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары.
 Капсульные полисахаридные антигены - деление на группы (более 13), обозначаемые латинскими прописными буквами или буквой с цифрами. Наибольшее значение в патологии имеют полисахариды групп – А,В,С, Х, Y и W-135
1) Пили → адгезия и колонизация клеток (эпителий носоглотки, оболочки мозга)
белки наружной мембраны;
2) Капсула → Антифагоцитарная активность
3) Эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки) → Опосредует большинство клинических проявлений, пирогенен, вызывает некроз, токсический шок
4) гиалуронидаза, нейроминидаза,
плазмокоагулаза, фибринолизин → Способствуют распространению, повреждают ткани хозяина
5) IgA-протеазы → Расщепление секреторного IgA
Эпидемиология:
• Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции - больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек.
• Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Обычно происходит при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется крайней неустойчивостью менингококка.
• Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и эпидемический характер
• Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных коллективах.
Клинические формы инфекции можно разделить на:
 локализованные – 1) назофарингит
 генерализованные – 1) сепсис (менингококцемия), 2) менингит, менингоэнцефалит.
Носоглотка (бактерионосительство)  Инфекция верхних дыхательных путей
(назофарингит)  Кровь (сепсис, септицемия)  Мягкие мозговые оболочки, мозг
(менингит, менингоэнцефалит)
Патогенез и клиника менингококковой инфекции
• Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А.
• Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом.
• Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспиналь-ный менингит, развивающийся после преодоления менингококком гемато-энцефалитического барьера.
• При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)
Иммунитет
1) У 10-15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85-90 % заразившихся.
2) Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный.
3) Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный, типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами.
Лечение и профилактика
1) Этиотропное лечение - антибиотики
2) Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С.
3) Иммуноглобулин
4) Химиопрофилактика – рифампицин

















4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи.
Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0,7-1,0 мкм.
Имеют нежную капсулу, пили.
Жгутиков, спор не имеют
Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная концентрация СО2.
При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью и характером колоний.
Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты.
Резистентность
Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. Особенно чувствительны они к изменениям температуры и высушиванию.
Антигены N.gonorrhoeae
• По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула)
• По специфичности:
 Родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком)
 Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, II, III, играющие важную роль в патогенезе инфекции.
 Антигенная вариабельность: по белку I более 50 вариантов, 16 антигенных вариантов пилей.
Формы инфекции и патогенез
• Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин - уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки.
• На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата
• При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия. Реже регистрируются воспаление глотки, прямой кишки, дерматит.
• Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов диагностики.
Эпидемиология
N.gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей.
Резервуар и источник возбудителя: человек - больной острой или хронической формой гонореи.
Механизм передачи возбудителя контактный – половой, редко – бытовой (предметы обихода - белье, полотенце, мочалка).
Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери.
Болезнь встречается повсеместно. Ее распространению способствуют случайные половые связи и проституция. Болеют лица обоего пола. Сезонность отсутствует.
Иммунитет
Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента.
Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет.
Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом).
Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция.
Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции.
Лечение гонококковой инфекции
Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразового введения.
Следует учитывать возможность распространения гонококков, устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам
Профилактика гонорреи
Специфической профилактики нет.
Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных фенолом гонококков.
Лабораторная диагностика.
Самый распространенный метод: бактериоскопическое исследование. Выделением чистой культуры занимаются при хронической форме. В настоящее время проводится ИФА и ПЦР. Серодиагностика при хронической гонорее (РСК) проводится сравнительно редко.








































5. Общая характеристика семейства энтеробактерий.
Классификация энтеробактерий:
 p. Escherichia, в. E. coli
 p. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. enteritidis, S. typhimurium, S. anatum, S. infantis, S. Haifa, S.panama
 p. Shigella, в. S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii
 p. Klebsiella, в. K. pneumoniae, K. rhinoscuromatis, K. ozaenae
 p. Proteus, в. P. vulgaris, P. mirabilis
 p. Yersinea, Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. psevdotuberculosis
Условно-патогенные токсико-пищевые инфекции:
 p. Citrobacter
 p. Enterobacter
 p. Hafnia
Общая характеристика энтеробактерий.
1. Главное место обитания – кишечник человека и животных. При определенных условиях могут покидать данный биотоп и вызывать другие заболевания.
2. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде на протяжении определенного срока.
3. Гр-, ФАН, мезофиллы, оптимум роста 37°С. Хорошо растут на простых питательных средах. Формируют R- или S-формы колоний.
4. Биохимические свойства вариабельны у разных родов и видов. Различия используются для классификации энтеробактерий. Чем менее выражены биохимические свойства, тем более патогенен.
5. АГ структура:
а) О-АГ – ЛПС КС, термостабилен, имеется у всех представителей семейства (эндотоксин)
б) Н-АГ – есть у подвижных видов, белковый, термолабильный, обладает высокой иммуногенностью, но не токсичен.
в) К-АГ – гетерополисахарид, АГ структура используется для систематики энтеробактерий для выделения родов, видов, сероваров, субсероваров.
6. Патогенность: 1) облигатно-патогенные – способны вызывать заболевания у здорового человека 2) условно-патогенные – вызывают заболевания при попадании в большом количестве в нехарактерный для них биотоп и у лиц со сниженным иммунитетом 3) непатогенные.






















6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение.
К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.
Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы:
1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.
2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни
Бактериологическая диагностика.
1. Забор материала.
2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе "стекло, металл" в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.
3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы:
а) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов, второй - селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т.д.;
б) среды дифференциально-диагностические - плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод - лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды - в малиново-красный и розовый (среда Эндо) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии;
в) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза - на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа - формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода - наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы - изменение цвета среды на оранжевый.
4. Идентификация выделенных культур.










7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза.
Бактериологическая диагностика.
1. Забор материала. Характер материала зависит от первичной или вторичной локализации микроба-возбудителя. Если материалом служат испражнения, что чаще всего бывает, то их берут до начала или после суточного перерыва в антибактериальной терапии. Материал лучше забирать ректальной трубкой, тампоном со стерильной пеленки или стерильной пергаментной бумаги, специальным устройством для забора фекалий (ни в коем случае не допуская его контакта с дезинфектантами). Если материалом служит кровь, то забирают 10,0 мл крови из вены локтевого сгиба.
2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе "стекло, металл" в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.
3. Питательные среды
4. Идентификация выделенных культур основана на определении:
• общего для семейства признака - грам- палочки;
• наличия капсулы (у клебсиелл);
• цвета колоний на чашечных средах;
• подвижности (сальмонеллы и эшерихии подвижны, шигеллы и клебсиеллы
• неподвижны);
• биохимических свойств;
• антигенной структуры;
• чувствительности к антибактериальным препаратам;
• чувствительности к бактериофагам.
Антигенную структуру определяют по предварительному установлению серогруппы, чаще с монорецепторными адсорбированными сыворотками, а затем серовара тоже с адсорбированными сыворотками.
























8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ.
Серологическая диагностика: начинается с получения сывороток от больных. В них обнаруживаются антитела в реакции агглютинации, гемагглютинации, латекс-агглютинации или РСК. Диагноз основан на обнаружении антител в диагностическом титре или нарастании титра антител в динамике болезни.














































9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Escherichia, E.coli
2. Морфология: Гр-, палочка, иногда капсула или микрокапсула, иногда есть перитрихии, подвижна или неподвижна, споронеобразующая
3. Тип питания: хемоорганотроф.
4. Биологические свойства:
а) хорошо растут на простых питательных средах
б) ферментируют гл и лактозу до кислоты и газа
5. АГ структура: О-антиген, К-антиген и Н-антиген.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (капсула – также угнетает фагоцитоз, пили)
б) третья секреторная система
в) ферменты инвазии
г) эндотоксин (ЛПС)
д) энтеротоксин - активирует аденилатциклазу, приводит к водянистой диарее.
е) экзотоксины (шигоподобный, холероподобный)
ж)нуклеопротеиды – вызывают повышенную чувствительность к МБ.
Адгезия на энтероцитах  активный захват энтероцитами и их колонизация, фагоцитоз пейеровыми бляшками и разрушение лимфоцитов  изменению функции энтероцитов, продукция гемолизинов, энтеротоксинов  увеличение кол-ва цАМФ (водянистая диарея), иногда развитие колитов.
7. Клинические проявления:
а) эндогенные инфекции – гнойно-воспалительные процессов различных локализации (пиелиты, циститы, холециститы).
б) ОКИ: ЭПКП – сальмонеллоподобные инфекции, ЭТКП – холероподобные инфекции, ЭИКП – дизентериеподобные инфекции, ЭГКП – геморрагический колит.
8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладает протективным действием).
9. Эпидемиология. Источник – больные люди или бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Используется как санитарный показатель для оценки загрязнений (коли-титр, коли-индекс). Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях.
10. Профилактика: специфической нет. Неспецифическая: выявление больных и носителей, их изоляция, лечение.
11. Лечение: бифидобактерин, лактобактерин – для детей раннего возраста, АБ (хлорамфеникол, цефалоспорины, фторхинолон).
12. Диагностика: Цель: выделение чистой культуры и отличие ее от УПН. Материал для исследования: фекальные массы.
Бактериологический метод:
1-й этап - посев на среду Эндо (Левина);
2-й этап:
а) обнаружение окрашенных колоний, микроскопия их по Граму;
б) РА на стекле со смесью сывороток к патогенным серогруппам (предварительная дифференциация патогенных эшерихии от условнопатогенных)
в) отсев положительно реагирующей в РА колонии на среду Олькеницкого;
3-й этап:
а) учет изменения среды Олькеницкого (посинение и разрыв всей среды);
б) определение чистоты выделенной культуры;
в) определение серовара патогенной эшерихии (путем постановки РА с отдельными ОК-сыворотками на стекле и в пробирках с живой (определение К-антигена) и убитой кипячением (определение О-антигена) культурой;
г) проба на индол, подвижность и чувствительность к антибиотикам.
Серологический метод - постановка РА с сывороткой больного (на 2-ой неделе заболевания).




















































10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Salmonella, в. S. typhi, S. parathyphi A, S. parathyphi B, S. typhimurium, S. enteritis, S. haifa, S. panama, S. anatuma
2. Морфология: Гр-, палочка, мелкая, есть микрокапсула, перитрихии, споронеобразующая, подвижна
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
а) лактозоотрицательные (диагностический признак)
б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)
в) протеолитические свойства слабо выражены
5. АГ структура: О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) капсула, пили
б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах
в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции
г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея
Адгезия на энтероцитах и их колонизация  проникают в макрофаги  размножение  бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).
Возбудитель внутрибольничных инфекций.
7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.
8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии:
а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер
б) источник – человек, инфекция контагиозна
в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой
г) у детей протекает как септическая инфекция
10. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг


















11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение.
Возбудители брюшного тифа и паратифов.
1. Классификация: р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.
2. Морфология: Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.
3. Биологические свойства:
1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа
2) протеолитические свойства мало выражены
4. АГ структура: К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).
5. Факторы патогенности:
а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент
б) адгезины (микрокапсула, пили)
в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.
г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь
6. Патогенез
Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.
7 Клинические проявления: интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.
8 Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.
9 Экология и эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.
10. Профилактика: специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.
11 Лечение: хлорамфеникол.






















12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов.
Патогенез
Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.
Диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, сальмонеллезов.
Выбор метода диагностики зависит от а) клинических проявлений б) места локализации возбудителя в) фазы патогенеза болезни.
Бактериологический метод.
Материал для исследования: кровь, фекальные массы. Кровь берется из локтевой вены в количестве 10-15 мл до начала антибактериальной терапии.
1-й этап: посев венозной крови на среду обогащения
2-й этап: а) учет среды (покраснение среды без газа в поплавке -возбудитель брюшного тифа, покраснение с газом в поплавке -возбудители паратифов или сальмонеллезов);
б) микроскопия роста; в) пересев на дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина;
3-й этап:
а) обнаружение бесцветных колоний на этих средах;
б) микроскопия подозрительных колоний (бесцветные, т.к. не ферментируют лактозу)
в) пересев на среду Олькеницкого или Кливлера.
4-й этап:
а) учет роста на среде Олькеницкого или Кливлера;
б) определение чистоты выделенной культуры;
в) установление антигенной структуры. Сначала в РА на стекле с монорецепторными сыворотками к О-антигенам, затем в такой же реакции с сыворотками к специфическим антигенам (в пределах данной группы);
г) определение дополнительных биохимических и морфологических свойств (разложение индола, подвижность);
д) определение чувствительности к поливалентным видоспецифическим бактериофагам;
е) определение чувствительности к антибиотикам (методом бумажных дисков, серийных разведений или Е-тестом – аналогом диско-диффузионного метода)
Серологическая диагностика.
Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.
В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ.
Реакция Видаля.
Ставится с четырьмя диагностикумами. Готовят разведения сыворотки от 1/50 до 1/800, контроль сыворотки и АГ. В 1-й ряд добавляют тифозный диагностикум для выявления О-АТ, во 2-й – тифозный НD- диагностикум, в 3-й – паратифозный А диагностикум, в 4-й – паратифозный В диагностикум. Учет РА. Диагностический титр 1:200.






13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика.
Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.
Серологическая диагностика. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.
В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ.
Профилактика и лечение. В настоящее время применяется хи¬мическая, адсорбированная на геле окиси алюминия тифопаратифозно-столбнячная вакцина (TABte). Она состоит из полных антигенов сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного ана¬токсина. Хорошие результаты наблюдаются при использовании вак¬цины, содержащей Vi-антиген S. typhi. Для лечения тифопаратифозных инфекций используют хлорамфеникол и другие антибиотики, действующие на грамотрицательные бактерии.




































14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики.
Пищевые отравления - острые системные заболевания, возникающие в результате приема в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих микробные экзотоксины. Пищевые отравления бактериальной природы подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ): острые кишечные заболевания с инфекционным воспалением кишечника, возникающие в результате употребления в пищу массивно обсемененных некоторыми бактериями продуктов.
Возбудители:
1. Условно-патогенные МБ:
 семейства Enterobacteriaceae - E.coli, Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae;
 семейство Vibrionaceae - V.parahaemolyticus;
 семейство Bacillaceae - B.cereus, C.perfringens серотипа А;
 семейство Streptococcaceae - S.faecalis;
 семейство Pseudomonadaceae - P.aeruginosa и др.
2. Энтеропатогены: энтеропатогенные эшерихии, сальмонеллы, шигеллы (S.sonnei) и иерсинии (Y.enterocolitica)
Патогенез:
Прием пищи  размножение МБ в тонком кишечнике  проникновение в лимфоидный аппарат  массовая гибель МБ с выделением эндотоксина  поражение нервного аппарата кишечника и клеток ЦНС, сосудов, воспалительный процесс в кишечнике.
Клинические проявления:
Заболевание начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе и общих симптомов (головная боль, падение сердечной деятельности, вплоть до коллапса). По типу ПТИ могут протекать заболевания, вызываемые.
Диагноз устанавливается после выделения из исследуемого материала (испражнения, моча, рвотные массы, остатки пищи) соответствующего возбудителя.
Пищевые микробные токсикозы (интоксикации): острые заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых в результате массивного размножения микробов содержится большое количество экзотоксина.
К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковым энтеротоксином и токсинами микроскопических грибов.
Патогенез:
Обусловлен действием микробного экзотоксина, который не разрушается при кипячении, пищеварительными ферментами и кислым содержимым желудка.
Принципы диагностики:
Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи.
Методы: в основном Бактериологический метод









15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Salmonella, в. S. typhi, S. parathyphi A, S. parathyphi B, S. typhimurium, S. enteritis, S. haifa, S. panama, S. anatuma
2. Морфология: Гр-, палочка, мелкая, есть микрокапсула, перитрихии, споронеобразующая, подвижна
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
а) лактозоотрицательные (диагностический признак)
б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)
в) протеолитические свойства слабо выражены
5. АГ структура: О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) капсула, пили
б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах
в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции
г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея
Адгезия на энтероцитах и их колонизация  проникают в макрофаги  размножение  бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).
Возбудитель внутрибольничных инфекций.
7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.
8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен.
9. Особенности эпидемиологии:
а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер
б) источник – человек, инфекция контагиозна
в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой
г) у детей протекает как септическая инфекция
10. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг




















16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Shigella, в. S. dysenteriae, S. flexieri, S. boydii, S. sonnei.
2. Морфология: Гр-, палочка, нет жгутиков, есть пили, есть капсула, споронеобразующие, подвижны.
3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН.
4. Биологические свойства:
а) нетребовательны к питательным средам
б) колонии двух типов (R- и S-)
в) ферментируют сахара до кислот.
5. АГ структура: О-АГ, К-АГ (шигеллы Флекснера). Есть перекрестно-реагирующие АГ с другими энтеробактериями.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (микрокапсула, пили)
б) инвазины (муциназа, третья секреторная система – также предотвращает переваривание шигелл внутри клеток)
в) эндотоксин (ЛПС) – диарея, поражение НС и ССС.
г) цитотоксин – поражает энтероциты, нейроны, кл миокарда.
Адгезия на энтероцитах толстой кишки  инвазия в энтероциты  фагоцитоз макрофагами в подслизистом слое  гибель макрофагов, выделение цитокинов  воспалительный процесс в подслизистой  нарушение межклеточных контактов  попадание МБ в активированные ими энтероциты  распространение по соседним клеткам  разрушение слизистой с образованием язв, продукция токсинов.
7. Клинические проявления: диарея с примесью крови и гноя, общие признаки интоксикации.
8. Иммунитет: местный (микрофаги, Т—лимфоциты, sIgA) и общий. Постинфекционный иммунитет непродолжительный видо- и типоспецифический.
9. Эпидемиология. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный, иногда контактно-бытовой. Быстро изменяют чувствительность к разным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе
10. Профилактика: специфическая – гретые, формалинизированные, химические вакцины – не решили проблему.
11. Лечение: Фторхинолоны, реже АБ.
12. Диагностика:
Материал для исследования: испражнения, сыворотка крови.
Бактериологический метод.
Серодиагностика.РА по типу реакции Видаля с дизентерийными диагностикумами, РПГА с эритроцитарными диагностикумами











17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов.
1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Klebsiella, в. K.pneumoniae, K. rhinoscleromatis, K.ozaenae
2. Морфология: Гр-, короткие толстые палочки, жгутиков нет, имеют выраженную капсулу, споронеобразующие, неподвижны
3. Тип питания: хемоорганотрофы
4. Биологические свойства:
а) растут на простых средах
б) ферментируют гл с кислотой и газом, сорбит.
5. АГ структура: К-АГ, О-АГ.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) полисахаридная капсула
б) адгезины (пили, поверхностные белки адгезии)
в) инвазины (белки-порины)
г) сидерофорная система (хелаторы железа аэробактин, энтеробактин) – связывает ионы железа
д) система секреции 3-его типа
е) термо- и кислотостабильный токсин – активирует гуанилатциклазу
ж) термолабильный токсин (цитотоксин) – опосредует проникновение в кровоток
з) β-лактамаза – устойчивость к лактамным АБ
Адгезия, размножение и колонизация энтероцитов  секреция токсинов, обеспечивающих разнообразные патологии.
7. Клинические проявления:
I. К.pneumoniae: долевые пневмонии (деструкция легочной паренхимы с формированием абсцессов, эмпием и плевральных спаек), госпитальные бронхиты, бронхопневмонии. Возможны вторичные поражения мочевыводящих путей, мозговых оболочек, суставов, глаз, бактериемии и септикопиемии.
II. K.ozaenae: озена (хронический атрофический зловонный насморк): атрофия слизистой носа и подлежащего костного скелета, образование плотных корок, неприятный запах из носа, потеря обоняния.
III. K. rhinoscleromatis: риносклерома (хроническое гранулематозное заболевание дыхательных путей): нарушение дыхания  истощение.
8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ.
9. Эпидемиология. Источник – больные и носители. ОПЗ – аэрозольно. Резистентны к факторам окружающей среды, размножаются в холодильнике, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
10. Профилактика: специфическая вакцинопрофилактика не разработана.
11. Лечение: цефалоспорины третьего поколения.
12. Диагностика:
Лабораторная диагностика проводится двумя методами: бактериологический и серологический.
Бактериологическая диагностика.Материал для исследования: содержимое носа, глотки, носоглотки.
Серологическая диагностика: используют РСК и РПГА со склеромным и
озенозным диагностикумами.








18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека.
1. Классификация: аэробные палочки и кокки, с. Pseudomonaceae, р. Pseudomonas, в. аueruginosa
2. Морфология: Гр-, палочка, прямая или слегка изогнутая, монотрих, иногда несколько жгутиков, есть пили, есть капсулоподобная оболочка, споронеобразующая, подвижная
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
а) хорошо растет на простых питательных средах
б) низкая сахаролитическая и высокая протеолитическая активность
в) ферментирует только гл, разжижает желатин
5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (гликопротеидная капсулоподобная оболочка, белки наружной мембраны КС, пили)
б) экзотоксин А – подавляет синтез белков, угнетает иммуногенез
в) мембранотоксины (гемолизины 1 и 2-ого типов)
г) лейкоцидин – лизирует лейкоциты
д) энтеротоксин
е) нейраминидаза и протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа), ЛПС
Регистрируется только у лиц с поврежденными анатомическими барьерами или измененной иммунорезистентностью.
7. Клинические проявления: вызывает гнойные инфекции, которые могут быть остро общими (сепсис), острой местными (флегмона, карбункул), хроническими местными (абсцесс). Местные изменения зависят от локализации гнойного процесса (признаки воспаления: боль, красноту, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функции).
8. Иммунитет: в основном неспецифический (особенно фагоцитоз)
9. Эпидемиология. Заражение контактным путем. Высоко резистентны к факторам окружающей среды, некоторые штаммы устойчивы к антисептикам и АБ. Быстро погибают при высокой температуре, давлении, действии хлора.
10. Лечение: гентамицин, тоброминцин.























19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза.
1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y.enterocolitica.
2. Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно
3. Тип питания: хемоорганотрофы
4. Биологические свойства:
а) хорошо растут на простых питательных средах
б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность
5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны)
б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием
в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов
г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС)
Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки  размножение в пейеровых бляшках  проникновение в брыжеечные л.у. (мезентериальный лимфаденит)  бактериемия (генерализация инфекции)  проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы.
7. Клинические проявления: Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов.
8. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО.
9. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении.
10. Профилактика: специфическая не разработана.
11. Лечение: АБ широкого спектра действия.
12. Диагностика:
Метод: бактериологический.
Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной - из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической - из испражнений и крови.














20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.
Характеристика С. diphtheriae
• Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V».
• Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют
• Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.
Биохимические свойства
Для идентификации вида C. diphtheriae:
• цистиназная активность (проба Пизу) – положительная
• уреазная активность (проба Закса) – отрицательная
Для идентификации биовара gravis:
• ферментация крахмала +
• ферментация гликогена +
Серологические свойства
• О-антиген -общий с микобактериями и нокардиями
• К-антиген – несколько десятков сероваров
Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.

Факторы патогенности C. diphtheriae
• Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев
• Гликолипид – нарушает фагоцитоз
• Ферменты-токсины:
1) Гиалуронидаза
2) Нейраминидаза
Отличия от непатогенных коринебактерий.
1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные.
2) По биохимическим признакам:
Патогенные: Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -;
НЕпатогенные: глюкоза -, крахмал - , цистиназа - , уреаза +;

Методы микробиологической диагностики:
1)бактериоскопический
2)бактериологический:
а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями.
б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар.
в) быстрая идентификация по сокращенному варианту.
г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.






21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.
Экзотоксин c. Diphtheriae
• Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция)
• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:
 Фрагмент В - рецепторная функция
 Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу
• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях
• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).
Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде
• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев
• Чувствительна к дезинфектантам.
• В очаге болезни обязательна дезинфекция
Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)
Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)
Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)
Патогенез и клиника дифтерии
Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся:
• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка.
• Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.
• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей
Иммунитет при дифтерии
• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.
• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:
 антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.
 антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер
В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.
Этиотропная терапия дифтерии
 антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),
 антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).
Профилактика дифтерии
Неспецифическая
 выявление и изоляция больных для лечения
 санация бактерионосителей
 дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети
Специфическая
 Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)
 при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет
















































22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.
Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria; Класс: Betaproteobacteria; Порядок: Burkholderiales; Семейство: Alcaligenaceae; Род: BORDETELLA
Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.
Характеристика В.pertussis
Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1
Устойчивость во внешней среде
Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.
Факторы патогенности
• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)
• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции
• Филаментозный гемагглютинин – адгезия
• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия
• Фимбрии – адгезия
• Липополисахарид (эндотоксин)
• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи
• Дермонекротоксин
Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)
• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.
• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.
• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней
Действие токсина:
оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель
Патогенез коклюша обусловлен:
1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)
2) действием факторов вирулентности B. pertussis
Иммунитет при коклюше
• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.
• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.
• Механизмы приобретенного иммунитета:
 Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.
 Клеточный. Развивается ГЗТ
Профилактика коклюша
Неспецифическая
• Выявление и изоляция больных для лечения
• Карантин до 14 дней
Специфическая
• Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген
• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)
Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).
10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).
11. Диагностика:
1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.
2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.
3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)





























23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы.
1. Классификация: порядок Actynomycetales, семейство Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, в. M. tubersulosis (>90%), M. bovis (5%), M. africanum (3%).
2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая, кислотоустойчивая, споронеобразующая, капсулы нет, жгутиков нет, неподвижная.
3. Биологические свойства:
1) в культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зерна Муха, фильтрующиеся и L-формы
2) культивируются на специальных средах Левенштейна-Йенсена или Сотона
3) размножаются в отличие от других МБ медленно (время генерации около 15 ч)
4) характерно наличие уреазы, никотинамидазы, ниациназы, восстановление нитратов
4. АГ структура: протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды.
5. Факторы патогенности:
а) липиды (воск Д, мураминдипептид, фтионовые кислоты), туберкулин – прямое или иммунологически опосредованное повреждающее действие, развитие гранулем.
б) корд-фактор – гликолипид из трегалозы и димиколата – разрушает митохондрии инфицированного организма, приводит к образованию гранулемы, ингибирует слияние лизосом и фагосом в макрофагах.
в) сульфатиды – производные сульфата трегалозы – блокируют эффект γ-ИФН, снижают внутриклеточную бактерицидность.
г) арабиногалактан и липоарабинолманан – сильные стимуляторы образования АТ, не являющихся протективными, участвуют в образовании грунулемы и некроза.
6. Патогенез и клинические проявления:
Проникновение и размножение МБ в месте входных ворот → возникновение инфекционной гранулемы (первичный эффект) → воспалительный процесс в регионарных л.у. и сенсибилизация орг-ма с формированием первичного туберкулезного комплекса → рассасывание первичного очага, его кальцинация и рубцевание → сохранение МБ в первичном очаге и л.у. → неблагоприятные условия → активация возбудителя и генерализация процесса → поражение легких, развитие внелегочных форм туберкулеза (кожи, костей и суставов, почек).
Клинические проявления: вариабельны. Слабость, потеря веса, хронический продуктивный кашель, возможно мокрота с кровью
7. Иммунитет: на фоне первичного инфицирования формируется нестерильных иммунитет, препятствующий суперинфекции.
а) ГИО протективным действием не обладает.
б) КИО важен: при его подавлении туберкулез протекает в более тяжелой форме. Фагоцитоз носит незавершенный характер.
в) аллергия по типу ГЗТ – ограничивает размножение микобактерий, фиксирует их в очагах инфекции, отвечает за образование инфекционных гранулем.
8. Экология и эпидемиология: Источник – человек, также крупный рогатый скот, свиньи. ОПЗ – аэрозольный, иногда алиментарный или контактный (через поврежденную кожу). Длительное время МБ сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, резистентны к дезинфектантам. Чувствительны к кипячению и прямому солнечному свету.
9. Профилактика: специфическая – вакцина БЦЖ (живая) – бацилла Кальметта-Герена. Неспецифическая: 1) улучшение социальных условий 2) иммунизация населения 3) химиопрофилактика у групп риска.
10. Лечение: АБ, химиопрепараты (I ряда – изониазид, рифампицин и II ряда – стрептомицин, циклосерин, III ряда – ПАСК и тибон). Десенсибилизирующая терапия и иммуностимуляция. Терапия проводится в условиях стационара и отличается длительностью (6 мес и более).
11. Диагностика:
Материал для исследования: мокрота (выбирают гнойные комочки), промывные воды бронхов, моча (центрифугируют и исследуют осадок), пунктаты л.у., гной, ликвор.
1. Бактериоскопия: ориентировочный.
а) мазки по Цилю-Нильсену
б) люминесцентная микроскопия с аурамином (светятся золотисто-зеленым цветом на синем фоне)
Если в материале мало МБ, используют методы обогащения, при этом МБ не размножаются, а собираются в определенном объеме среды: метод гомогенизации, метод флотации.
2. Бактериологическое исследование – основной метод, выявляет до 102 кл в 1 мл.
Мокроту и испражнения перед посевом подвергают кислотно-щелочной обработке, другие материалы засевают на среду Левенштейна-Иенсена или Сотона. Резиновые пробки заливают парафином, посевы инкубируют до 2-х месяцев. Первичный просмотр для дифференциации с непатогенными микобактериями – на 15-ые сутки (последние растут быстрее). Для дифференциации используют ниациновую пробу (положительна для микобактерии туберкулеза). Определяют чувствительность к АБ.
Для получения быстрых результатов: ускоренный метод разведения (косы Прайса) – микобактерии помещают на стекло и опускают в сосуд с лизированной кровью. Микобактерии размножаются на поверхности стекла и благодаря корд-фактору складываются в косы, жгуты.
3. Биологический: для заражения морских свинок и кроликов. Заражение подкожно или интроваскулярно, наблюдение в течение 2-х месяцев. Затем изучают у животных состояние внутренних органов, пунктаты л.у., при жизни ставят пробу Манту.
Метод эффективен для выделения L-форм.
4. Серодиагностика используется редко. РПГА – диагностический титр 1/80. Иммунодиагностика – угнетение кл звена, снижение Т-л, Т-х, увеличение Т-с
5. Аллергодиагностика: введение строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка.


























24. Возбудитель лепры. Характерист


Создан 11 янв 2007



  Комментарии       
Имя или Email


При указании email на него будут отправляться ответы
Как имя будет использована первая часть email до @
Сам email нигде не отображается!
Зарегистрируйтесь, чтобы писать под своим ником
 
http://kondikplus.io.ua/ Погода в Киеве Одноклассники.ru - Поиск одноклассников, однокурсников, бывших выпускников и старых друзей
Med-Doc.INFO - Портал для врачей, студентов, пациентов. МамаТато - усе, що ви маєте знати про дітей
Переводчик онлайнMeToYou.Mole.ru — Me To You стафф! CO.KZ WebGroup Занесено в каталог Deport.ru ГЕМОФИЛИЯ. Нужна ваша помощь! SOS! Благотворительный Фонд АДВИТА. Сбор пожертвований на лечение детей, больных онкологическими заболеваниями Шпаргалки для школьников и студентов. Большой архив шпор! Шпоргалки на все предметы! Рефераты! Курсовые! Дипломы!!! Украинская Баннерная Сеть Скачать файл shrek-old.mpg с upload.com.ua
Счетчик посещений Counter.CO.KZ - бесплатный счетчик на любой вкус!
Медицина для лікарів, студентів, пацієнтів.
Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика - Tuesday, 29 May 2007
Банк доноров клеток крови в СПбГМУ. Жизнь ребенка, больного лейкозом, в твоих руках!

Инструкция по уходу за детьми


ЯПлакалъ: Инструкция по уходу за детьми »